Заболевания грудного и раннего детского возраста.

Среди заболеваний грудного и раннего возраста особое значение имеют дистрофия, анемия, диатезы, наследственные заболевания (муковисцидоз, галактоземия, целиакия), рахит, спазмофилия и др.

Дистрофия.

Дистрофия — хроническое расстройство питания и трофики тканей. Выделяют следующие формы дистрофии: гипотрофию, болезни белково-энергетической недостаточности, гиповитаминозы, паратрофию, ожирение, гипервитаминозы. Основные симптомы дистрофии: понижение тургора тканей, изменение толщины подкожной основы и ее распределения, изменение массы тела и массо-ростового показателя, отставание в нервно-психическом и моторном развитии, снижение эмоционального тонуса, изменение толерантности к пище (понижение, повышение аппетита, признаки, нарушения перевариваемости), снижение общей резистентности организма.

Гипотрофия может быть врожденной и приобретенной.

При дефиците массы тела в 10-20 % от нормы ставят диагноз гипотрофии I степени тяжести. Клинически определяется истончение подкожной основы на животе при удовлетворительном общем состоянии, сохраненном аппетите и функции пищеварительной системы. Гипотрофия II степени характеризуется отставанием массы на 20-30 %, исчезновением подкожной основы на животе, груди и ее истончением на бедрах и конечностях, неустойчивым стулом, сниженной активностью ферментов полостного пищеварения.

При гипотрофии III степени резко выражены признаки дистрофии (потеря массы более 30 % от нормы), отсутствие подкожной основы на всем теле, включая лицо, «голодный» стул. Выражена гипопротеинемия и дефицитная анемия. Особенностью детей с гипотрофией II и III степени является резкое снижение образования ферментов и толерантности к пище, нарушение метаболизма, нарастание ацидоза, развитие морфологических изменений слизистой оболочки пищеварительного тракта, дисбактериоз, нарушения гемодинамики, нарушения иммунитета и других систем организма. У детей с гипотрофией II и III степени легко развиваются и атипично протекают инфекционно-воспалительные заболевания.

Лечение дистрофии.

Лечение гипотрофии основано на применении рациональной диеты: при гипотрофии I ст. — быстрый переход к полноценному питанию на основе расчета по возрасту, при II и III ст. — дробное лечебное питание, по показаниям осуществляется парентеральное и энтеральное питание, обязательно назначают желудочные и кишечные ферменты и препараты, стимулирующие средства, витамины. Лечение детей с гипо-трофией II и особенно III ст. — длительный, непрерывный процесс. Оно начинается в стационаре и при положительной динамике с нарастанием массы тела продолжается на дому. Критериями эффективности лечения служат удовлетворительное нарастание массы тела после достижения возрастных величин, хороший эмоциональный тонус ребенка, удовлетворительное состояние кожи и тканей, отсутствие изменений внутренних органов.

Анемия.

Анемия у детей грудного возраста возникает в результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания веществ, необходимых для построения молекулы гемоглобина. Около 90 % анемий в детском возрасте относятся к дефицитным анемиям, в том числе и железодефицитные, которые диагностируются в первые два года у 40 % детей. Возникновению заболевания способствует недостаточное поступление железа, белка и витаминов с пищей при нерациональном питании или голодании. Причиной заболевания могут быть заболевания кишечника, препятствующие всасыванию пищи (целиакия, мальабсорбция и др.). К предрасполагающим факторам относятся недоношенность, гипотрофия, рахит, раннее искусственное вскармливание.

Анемия развивается постепенно. Характерные симптомы: бледность кожи, вялость ребенка, снижение или извращение аппетита, сниженный эмоциональный тонус. Отмечаются трофические изменения кожи — сухость, шершавость, гиперпигментация или депигментация, повышенная ломкость волос или выпадение, истончение ногтей и выраженная их ломкость. Наблюдается также атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит.

Со стороны сердца — тахикардия, систолический шум над верхушкой и в точке проекции легочной артерии, приглушение тонов. Картина крови — снижение гемоглобина (норма до 5 лет — 10,9 ммоль/л; после 5 лет -11,9 ммоль/л) и в меньшей степени — эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, гемосидеропения, повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки крови. При других дефицитных анемиях выявляется снижение уровня сывороточного белка, в периферической крови обнаруживаются мегалоциты. Следует дифференцировать дефицитную анемию от других видов анемий (постгеморрагической, гемолитической, арегенераторной и др.).

Лечение анемии.

Лечение заключается в полноценном, адекватном возрасту питании и назначении соответствующего режима, назначении препаратов железа при хорошей переносимости per os. При непереносимости энтерального применения и в тяжелых случаях препараты железа вводят парентерально. Параллельно назначают витамины, микроэлементы. Курсовую дозу препаратов железа можно рассчитывать по формуле: Fe = Р(78 — 0,35 х Нb), где Р — масса тела, кг; Нb — фактический уровень гемоглобина, г/л; Fe — общее количество железа в мг, которое необходимо ввести за курс лечения. Во избежание побочных эффектов иногда лечение надо начинать с половины или третьей части оптимальной дозы для каждого возраста.

Профилактика начинается с антенатального периода, путем назначения витаминов и микроэлементов беременным женщинам. Постнатальная профилактика строится с учетом конституциональных особенностей ребенка. Недоношенным детям и родившимся от многоплодной беременности, страдающим аллергическим диатезом с 2 месяцев до 1 года назначают ферропрофилактику (по 2 мг/кг в сутки).

Рахит.

Рахит (витамин D-дефицитное состояние) — заболевание быстро растущего организма, наблюдающееся преимущественно у детей 1-го, реже 2-го года жизни, обусловленное недостатком витамина D и его метаболитов, нарушением фосфорно-кальциевого обмена и минерализации новообразующейся кости. Рахит по существу является общим заболеванием организма, характеризующимся многообразием морфофункциональных изменений различных органов и систем, что обусловливает на фоне данной патологии повышенную частоту и отягощенное течение заболеваний органов дыхания, пищеварения, анемий, диатезов и др.

Патологических состояний. Распространенность, формы и тяжесть рахита зависят от климатических особенностей и условий жизни ребенка. Высока заболеваемость рахитом при дефиците вскармливания и ухода у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, глубокой незрелости эндокринных органов и ферментных систем, у детей, перенесших родовую травму мозга и другие виды перинатальной патологии.

Основные признаки рахита: синдром нарушения фосфорно-кальциевого обмена и гипокинетический синдром. Ранние проявления на 2-3 месяце связаны с нарушением функций нервной системы на фоне сниженного содержания фосфора (беспокойство, потливость, легкая возбудимость в ответ на слабые раздражители), отмечаются размягчения швов и краев родничка, мышечная дистония. Через 2-3-6 недель наступает разгар рахита, который характеризуется более выраженными нервно-мышечными вегетативными расстройствами, ребенок становится вялым, малоподвижным, наблюдается гипотония мышц и связочного аппарата, развиваются отчетливые изменения скелета (краниотабес, уплощение затылка, изменение конфигурации грудной клетки, появляются лобные и теменные бугры, утолщения в области запястий — браслеты). Диагностика заключается в проведении рентгенограммы трубчатых костей (определение остеопороза, размытость и нечеткость зон обызвествления). В крови выражена гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л и менее). По тяжести течения выделяют рахит I (легкой), II и III степени.

Лечение рахита.

Лечение проводится препаратами витамина D (специфическое) на фоне полноценного питания и режима, антилипоксантов (калия пангамат, токоферола ацетат), адаптогенов (аскорбиновая кислота и витамины группы В, дибазол, глютаминовая кислота), средств физической культуры (ЛФК, массаж, плавание и др.).

Профилактика рахита.

Профилактика также начинается с антенатального периода путем применения витаминов, эргокальциферола по 500 мг в день, в постнатальный период применяются средства неспецифической профилактики (полноценное питание, массаж, гимнастика, закаливание, достаточное пребывание на свежем воздухе в зимнее время, УФ-облучение по 10-15 сеансов).

Диатез.

Диатез — аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к некоторым болезням или неадекватными реакциями на обычные раздражители. Диатез расценивается как состояние, при котором организм обладает такими индивидуальными (унаследованными, врожденными или приобретенными) свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние раздражители, определенным заболеваниям и более тяжелому их течению. Особенностью организма детей с диатезом является состояние неустойчивого равновесия иммунных, нейровегетативных, метаболических процессов, лежащее в основе неадекватных ответных реакций на различные внешние воздействия и обусловливающее нарушение адаптации к имеющимся условиям среды.

Дети с диатезами составляют основную часть контингента часто болеющих различными инфекционными заболеваниями, вследствие чего их относят ко II группе здоровья. Под влиянием инфекционных болезней, стрессовых ситуаций, экологических воздействий (нерационального питания и режима) диатезы как пограничные состояния часто трансформируются в рецидивирующие болезни респираторной, пищеварительной, гепатобилиарной систем, диффузные болезни соединительной ткани, почек, кожи.

Различают следующие виды диатезов:

экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический;
нервно-артритический (мочекислый, уринемический);
аллергический и геморрагический.

В основе экссудативно-катарального диатеза лежат отклонения в обмене веществ и наследственно обусловленные изменения в некоторых ферментных системах, что создает повышенную задержку натрия, хлора, калия и воды в организме. Детям с экссудативно-катаральным диатезом свойственна склонность к ацидозу из-за накопления мочевой кислоты и недоокисленных продуктов обмена веществ, что обусловливает экссудативно-катаральное воспаление кожи (дерматит) и слизистых оболочек, развитие аллергических реакций и затяжное течение воспалительных процессов.

Как и при аллергическом диатезе, имеется предрасположенность к любым аллергическим реакциям на продукты питания, медикаменты, вакцины, укусы насекомых и др. Диагностика диатезов этого типа основывается на характерных изменениях кожи и слизистых оболочек, отчетливых обменных и иммунологических нарушениях, данных иммунограммы, аллерготестирования.

Лимфатико-гипопластический, или лимфатический, диатез.

Лимфатико-гипопластический, или лимфатический, диатез характеризуется диффузной гиперплазией лимфоидной ткани, в большинстве случаев с одновременным увеличением тимуса, гипоплазией некоторых внутренних органов, эндокринной дисфункцией, вследствие чего резко изменяется реактивность, снижается сопротивляемость инфекциям, создается предрасположенность к затяжному, осложненному их течению.

Лимфатический диатез чаще встречается у детей, родители и родственники которых страдают аллергическими заболеваниями. У детей с лимфатическим диатезом легко возникают заболевания верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты, бронхиты). Во время воспалительных заболеваний органов дыхания развивается обструктивный синдром, нейротоксикоз. При острых вирусных инфекциях (грипп), при стрессовых ситуациях возможна внезапная смерть, в патогенезе которой ведущую роль играет надпочечниковая недостаточность, присущая именно этому типу диатеза.

Нервно-артритический диатез.

Нервно-артритический диатез относится к аномалиям конституции с нарушениями обмена мочевой кислоты, накоплением пуринов в организме и повышенной возбудимостью. В основе нервно-артритического диатеза лежит наследование некоторых патологических механизмов обмена веществ, прежде всего — нарушения обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче. Нарушается жировой обмен и усвоение углеводов, возникает склонность к кетоацидозу. У родителей и родственников детей с таким типом диатеза, как правило, имеются такие заболевания обменного характера, как ожирение, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет, мочекислый диатез и мочекаменная болезнь.

В клинике преобладают неврастенические, обменные, спастические и кожные проявления. Симптоматика полиморфна: нейродермиты, уртикарные высыпания, неустойчивый аппетит, эмоциональная лабильность. Могут появляться хорееподобные гиперкинезы, логоневрозы, анурия. Характерным симптомом является периодически возникающая ацетонемическая рвота, вплоть до ацетонемического криза, сопровождающаяся ацетонурией, запахом ацетона изо рта, эксикозом, дефицитом калия, гипохлоремией, ацидозом. Возможны преходящие артралгии. В диагностике большое значение имеет семейный анамнез (мигрень, подагра, холецистит, невралгия и т. д.), лабораторные исследования мочи, крови с определением содержания мочевой кислоты и солей.

Профилактика и лечение диатезов.

Первичная и вторичная профилактика диатезов является одним из наиболее перспективных решений проблемы заболеваемости и детской смертности. Первичная профилактика проводится в зависимости от семейного анамнеза, особенностей возникновения заболевания и образа жизни (в первую очередь — будущей матери). Во всех случаях необходим тренирующий режим, своевременная диагностика и лечение токсикозов и других осложнений беременности. Беременной с риском аллергических реакций необходима диета с исключением облигатных аллергенов (цитрусовые, шоколад, мед, земляника, кофе, какао, грибы и др.).

Целесообразно ограничить употребление цельного молока, яиц, сладостей, картофеля, крепких бульонов, помидоров, грецких орехов, кулинарных сладостей. В бытовом плане следует рекомендовать соблюдение гигиены жилища, избегать контактов с бытовой химией, животными и т. д. При рождении ребенка необходимо создать условия, исключающие аллергизацию организма, путем гигиены, режима дня, закаливания, ношения одежды из хлопчатобумажной ткани и т. д. Дети с диатезами нуждаются в естественном грудном вскармливании как никто другой. Питание кормящей матери также должно быть с исключением аллергизирующих грудное молоко продуктов, прикорм вводится таким детям не ранее 5 месяцев, с осторожными расширением рациона питания. Лучше всего вести пищевой дневник. Необходимо в рацион ребенка включать кисломолочные смеси или БАД, обогащенные бифидо- или лактобактериями.

Детей с нервно-артритическим диатезом нельзя перекармливать, им следует ограничивать употребление смесей, в первую очередь — наваристых бульонов, колбас, копченостей, продуктов с содержанием мясных и молочных жиров (сливочное масло, сметана), расширять и восполнять дневной рацион за счет овощных и фруктовых блюд, каш, исключая щавель, шпинат, зеленую фасоль, томаты. Детям с этой формой диатеза показаны абомин, натуральный желудочный сок, гепатопроекторы, желчегонные, настоящие щелочные минеральные воды. При ацетонемической рвоте следует обеспечить ощелачивание организма за счет щелочной минеральной воды (боржоми), назначить оралит, регидрон, щелочные клизмы. Контролировать состояние ребенка следует с помощью тестового контроля на содержание ацетона в моче.

Профилактика также включает санацию всех очагов инфекции у ребенка и родственников. Необходимо придерживаться тактики щадящего и индивидуального плана проведения профилактических прививок с предварительной подготовкой. Вторичная профилактика включает применение десенсибилизирующих средств, а также устранение дисбактериоза, глистных инвазий, дискинезий пищеварительного тракта, курса витаминотерапии, седативных средств, адаптогенов и иммуномодуляторов. Лечение диатезов направлено на устранение клинических проявлений, предупреждение и устранение осложнений ОРВИ и других инфекций, патогенетически связанных с наличием и формой диатеза.

Спазмофилия (детская тетания)

При этом заболевании имеется склонность к тоническим или тоникоклоническим судорогам за счет снижения в сыворотке крови и интерстициальной жидкости уровня ионизированного кальция с одновременной гиперфосфатемией. Спазмофилия может возникать при передозировке витамина D, при ряде заболеваний сопровождающихся лихорадкой, интоксикацией, возможна также при повторной рвоте, при передозировке щелочей, вводимых в связи с метаболическим алкалозом.

Различают скрытую и явную спазмофилию. Диагностика скрытой формы трудна и проводится невропатологически на основании характерной симптоматики. Явная спазмофилия проявляется ларингоспазмом, кардонедальным спазмом и экламптическими приступами. Госпитализация детей с явной спазмофилией обязательна. На догоспитальном уровне с целью снятия судорог возможно введение седуксена, регуляция гамма-масляной диеты с обязательным внутривенным введением хлорида кальция. При скрытой спазмофилии показаны препарата кальция (курс 2-3 недели), седативная терапия, лечение рахита, охранительный режим, ограничение употребления коровьего молока.

Наследственные заболевания.

У детей этого возраста также могут уже выявляться наследственные заболевания. Насчитывается около 3000 наследственных болезней и синдромов. Наследственные болезни подразделяются на три основные группы:

моногенные;
полигенные;
хромосомные.

Моногенные болезни обусловлены дефектом одного гена. Частота этих болезней среди детей 1 года жизни составляет 2:1000 — 10:1000. Наиболее распространенными являются муковисцидоз, синдром нарушенного кишечного всасывания, целиакия, гемофилия, фенилкетонурия, галактоземия и др. Полигенные (мультифакторные) болезни связаны с нарушением взаимодействия нескольких генов и факторов окружающей среды. К ним относятся сахарный диабет, ожирение, многие заболевания почек, печени, аллергические заболевания и др.

Хромосомные болезни возникают вследствие изменения количества или структуры хромосом. Частота хромосомных дефектов составляет 6:1000. Из этих болезней чаще встречаются болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера и др. Диагностика наследственных заболеванийДиагностика наследственных заболеваний основывается на анамнестических данных, характерных клинических проявлениях, специализированных тестах и данных лабораторных исследований. Консультация генетика при наследственных заболеваниях обязательна. Болезни раннего детского возраста и дошкольного периода отмечаются повышенной частотой болезней органов дыхания.