Соматические осложнения алкоголизма.

Заболевания печени.

Заболевания печени наиболее характерны для алкоголизма, и их выраженность определяется тяжестью алкоголизма. Выделяют три нарастающие по тяжести формы патологии печени при алкоголизме: жировая дистрофия, гепатит и цирроз. При прогрессировании алкоголизма эти формы могут последовательно сменять одна другую.

Алкогольная жировая дистрофия является наиболее распространенной при алкоголизме формой поражения печени. Она редко диагностируется из-за скудности клинических проявлений. Больные либо не жалуются на плохое самочувствие, либо говорят о периодически возникающем чувстве переполнения желудка, метеоризме, диарее. Главный клинический признак жировой дистрофии печени — ее увеличение; край печени закруглен, консистенция плотноватая.

Печень чувствительна при пальпации. Патология, обнаруживаемая с помощью лабораторных исследований, незначительна. Большинство функциональных печеночных проб остается в пределах нормы или на ее границе. При биопсии печени в пунктате определяют клетки печени, заполненные каплями жира, с ядром, оттесненным к их краям. При длительном воздержании больных от алкоголя их состояние обычно нормализуется.

Алкогольный гепатит обычно бывает хроническим и может проявляться в двух формах: персистирующей, относительно стабильной, и прогрессирующей. Хронический персистирующий гепатит наблюдается чаще, чем прогрессирующий. Как и жировая дистрофия печени, он клинически проявляется мало. Симптомы определяются преимущественно гастроинтестинальной патологией. Больные ощущают тяжесть в эпигастральной области или в правом подреберье, отрыжку, легкую тошноту, чувство переполнения желудка, метеоризм. Печень увеличена, обычно плотнее, чем при жировой дистрофии, и слегка болезненна при пальпации.

Из лабораторных исследований на патологию указывают умеренное повышение активности аминотрансфераз (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы) в сыворотке крови. Повышена активность щелочной фосфатазы. При исследовании белков сыворотки крови обнаруживается незначительное понижение уровня альбуминов и повышение гамма-глобулинов. Патоморфологически в тяжелых случаях обнаруживается перипортальная инфильтрация с незначительным фиброзом.

После одного из наиболее тяжелых алкогольных эксцессов персистирующая форма может перейти в прогрессирующую. Исходом прогрессирующей формы очень часто становится цирроз печени. Отмечается усиление гастроинтестинальных расстройств с появлением рвоты, анорексии и диареи. Больной худеет. Иногда бывают субфебрильная температура тела и лейкоцитоз. Характерна желтуха. Печень резко увеличена, уплотнена и болезненна при пальпации.

Все лабораторные пробы, положительные при персистирующей форме, указывают на еще более глубокую патологию. Особенно заметно повышается активность аминотрансфераз сыворотки крови и щелочной фосфатазы. Происходят дальнейшие неблагоприятные изменения состава белков сыворотки крови. Для алкогольных поражений, в противоположность заболеваниям печени вирусной этиологии, характерно преобладание активности аспартат-аминотрансферазы над активностью аланиновой аминотрансферазы. Отмечается повышение активности гамма-глутамилтранспептидазы сыворотки крови. Для уточнения диагноза применяют инструментальные методы (сканирование печени, ультразвуковое исследование, ретро-градную холепанкреатографию).

Патоморфологические данные указывают на воспалительную инфильтрацию перипортальных зон и прилегающих к ним участков. Отмечаются участки некроза, но без регенерационных узелков, характерных для цирроза. Различают компенсированную и декомпенсированную формы алкогольного цирроза печени.

При алкогольном компенсированном циррозе печени наблюдаются стойкая анорексия, метеоризм, утомляемость, склонность к пониженно-апатичному настроению. Часто бывает особое истончение кожных покровов с появлением на них сосудистых звездочек и белых пятен. Иногда обнаруживаются «лакированный» язык, выпадение волос, похудание, гинекомастия, ослабление полового влечения. Печень обычно увеличена и плотна, имеет острый край. Селезенка при алкогольном циррозе увеличивается редко.

Изменения активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, белковых фракций крови сходны с таковыми при прогрессирующем алкогольном гепатите. Более точные доказательства алкогольного цирроза печени дают патоморфологические исследования. В пунктате обнаруживают дистрофические изменения печеночных клеток, участки разрастания соединительной ткани с регенерационными узелками, иногда гиалиновые тельца.

Декомпенсированный цирроз печени с точки зрения клиники определяется тремя видами расстройств: портальной гипертонией, приводящей к асциту, а также к эзофагальному и геморроидальному кровотечению; желтухой с возможной спленомегалией и — в наиболее тяжелых случаях — печеночной недостаточностью с прекомой или комой. В этих случаях развиваются тошнота, рвота, анорексия, метеоризм, стойкая диарея. Кожные покровы имеют либо желтушный, либо сероватый оттенок вследствие повышенного содержания меланина.

Определяются характерные сосудистые звездочки и иные кожные элементы. Печень резко уплотнена. Как правило, увеличена селезенка. Переход цирроза из компенсированной в декомпенсированную форму обычно сопровождается резким повышением активности аминотрансфераз крови. Нарушается пигментный обмен, что подтверждает обнаружение в сыворотке крови прямого билирубина. При патоморфологическом исследовании обнаруживаются распространенные дистрофические и регенеративные изменения.

Весьма информативна антипириновая проба: период полувыведения и клиренса антипирина резко нарушен, даже при компенсированном неактивном циррозе печени. Достоверный диагноз при алкогольном поражении печени обеспечивается сопоставлением анамнестических и клинико-биохимических данных с результатами пункционной биопсии печени иглой Менгини.

Обязательным условием успешной терапии алкогольного поражения печени является полный пожизненный отказ больного от употребления алкоголя. Наибольшее значение имеют методы суггестивной терапии. Следует не назначать больным, особенно на длительные сроки, снотворные и транквилизаторы, в связи с их потенциальной гепатотоксичностью и способностью провоцировать развитие печеночной энцефалопатии. Кортикостероидные гормоны при хронических заболеваниях печени алкогольной этиологии противопоказаны.

Целесообразны лечебные мероприятия, направленные на нормализацию питания больного: витаминотерапия (кокарбоксилаза, пиридоксин, фолиевая кислота, липоевая кислота, аскорбиновая кислота, рутин, рибофлабин), полноценная, хорошо сбалансированная диета с достаточно высоким содержанием белка (1-1,5 г на 1 кг массы тела). При выраженном упадке питания у больных без явлений печеночной энцефалопатии применяют методы парентерального питания. Показаны гепатопротективные, мембраностабилизирующие и антиоксидантные средства: эссенциале, ЛИВ-52, легалон, альфа-токоферола ацетат. При наличии желтухи, явлений интоксикации, калорийной недостаточности целесообразны капельные внутривенные вливания 5%-ного раствора глюкозы, раствора гемодеза.

При декомпенсированном алкогольном циррозеалкогольном циррозе основные лечебные мероприятия направлены на осложнения портальной гипертензии. При неактивном компенсированном циррозе печени медикаментозная терапия излишня.

Заболевания поджелудочной железы.

Злоупотребление алкоголем — одна из наиболее частых причин заболеваний поджелудочной железы. Заболевания поджелудочной железы при алкоголизме проявляются в форме острого и хронического панкреатита. Из субъективных признаков панкреатита необходимо отметить боли в животе, локализующиеся преимущественно слева и иррадиирующие в спину. Характерны диспептические расстройства: понижение аппетита, тошнота, метеоризм, неустойчивый стул. При обострении процесса боли резко усиливаются и иногда становятся опоясывающими. Возникает многократная рвота, отмечаются субфебрильная температура, задержка стула. При пальпации живот мягкий, без четких зон болезненности. Поджелудочная железа обычно не пальпируется.

При панкреатитах диагностически значимым оказывается повышение диастазы в моче и крови. Может быть повышена активность липазы и трипсина в дуоденальном содержимом. Применяют исследование в динамике дуоденального содержимого, полученного с помощью двойного зонда, со стимуляторами поджелудочной железы. При хроническом процессе на рентгенограмме можно увидеть обызвествление конкрементов в протоках поджелудочной железы. При патоморфологическом исследовании поджелудочной железы отмечается разрастание соединительной ткани с более или менее выраженными признаками внутриклеточного отека с воспалительной инфильтрацией и появлением отдельных некротизированных клеток.

Заболевания желудочно-кишечного тракта.

Алкогольный гастрит относится к частым поражениям желудочно-кишечного тракта. Характерны нарушения секреторной функции желудка: гиперацидная, гипо- или даже анацидная форма гастрита; на поздних этапах алкоголизма обычно преобладает последняя.

При алкогольном гастрите больные периодически жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, отрыжку, неприятный вкус во рту, болезненные ощущения в эпигастральной области и другие расстройства. Клиническая картина гастрита часто маскируется проявлениями абстинентного синдрома. В более тяжелых случаях бывает рвота утром натощак с примесью крови в рвотных массах, иногда мучительная, многократная. При осмотре обнаруживаются обложенность языка сероватым налетом и легкая болезненность при пальпации в эпигастральной области. При гастроскопии обычно находят слизь, петехии и эрозии. Рентгенологические данные неспецифичны и также свидетельствуют о гастрите.

Связь между язвенной болезнью желудка и алкоголизмом весьма сложная. Злоупотребление алкоголем служит лишь одним из многочисленных факторов, способствующих развитию явлений болезни и утяжеляющих ее течение. В формировании алкоголизма определенное значение имеет привычка некоторых больных с язвенной болезнью купировать алкоголем болевой синдром. Алкогольный энтероколит встречается реже, чем алкогольный гастрит.

Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Алкогольная кардиомиопатия (миокардиодистрофия) относится к заболеваниям сердца, не связанным ни с воспалительными процессами, ни с поражением венечных сосудов. Эта форма кардиомиопатии обусловлена непосредственным токсическим влиянием алкоголя на ткани сердца. Клинические проявления кардиомиопатии обусловлены в первую очередь сердечной недостаточностью с нарушениями сократительной функции миокарда. Как правило, уменьшен минутный объем крови. Обнаруживаются стойкая тахикардия, одышка при физической нагрузке и пастозность ног к концу дня. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены.

При алкогольной кардиомиопатии, сопровождающейся дефицитом тиамина, клиническая картина иная: минутный объем крови увеличен. Преобладают симптомы недостаточности правого желудочка с тахикардией, систолическими шумами, выраженными одышкой и отеками. Введение тиамина заметно улучшает состояние больных.

При алкогольной кардиопатии чаще всего наблюдаются изменения желудочкового комплекса ЭКГ. Характерным считается увеличение интервала Q-T. Наблюдаются депрессия сегмента ST ниже изолинии, патологический высокий двухфазный изоэлектрический или отрицательный зубец Т. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются изменения величины сердца, причем сердце то уменьшается после воздержания от алкоголя, то увеличивается в связи с особенно интенсивным злоупотреблением спиртными напитками (симптом «раздвижной гармоники»).

Выделяют три основные клинические формы кардиопатии: «классическую» форму, распознаваемую лишь на стадии сердечной декомпенсации, характеризующуюся дилатацией сердца; «квазишемическую», проявляющуюся кардиалгиями и изменениями ЭКГ, подобными таковым при хронической ишемической болезни сердца, и «аритмическую» форму, клинически и электрокардиографически сводящуюся к различным вариантам нарушения возбудимости и проводимости миокарда. «Аритмическая» форма обычно проявляется мерцательной аритмией. В ряде случаев ее развитию предшествуют синусовая тахикардия, экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм или пароксизмы мерцания предсердий.

Лечение алкогольной кардиомиопатии должно состоять в неуклонном соблюдении абстиненции, по показаниям назначаются сердечные гликозиды, антиаритмические препараты.